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      科研進(jìn)展

      劉小坤團(tuán)隊(duì)在植物學(xué)權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》發(fā)文綜述植物-病原菌拮抗操控糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白競(jìng)爭(zhēng)糖類(lèi)的研究進(jìn)展

      作者: 管理員  來(lái)源:原創(chuàng)  發(fā)布時(shí)間:2024-07-12  瀏覽數(shù):4247  
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      在生態(tài)系統(tǒng)中,植物作為自養(yǎng)生物,借助光合作用將陽(yáng)光轉(zhuǎn)化為能量,合成糖分以供自身使用。然而,植物病原菌作為異養(yǎng)生物,必須從寄主植物中汲取糖分才能完成其生命周期,這便引發(fā)了植物與病原菌之間圍繞糖分資源的競(jìng)爭(zhēng)。由于植物體內(nèi)糖分資源有限,這種競(jìng)爭(zhēng)變得尤為激烈。病原菌需要與植物爭(zhēng)奪有限的糖分以維持其生存和繁殖,而植物則采取措施限制病原菌獲取糖分,從而阻止其進(jìn)一步侵害。因此,植物與病原體之間如何巧妙地調(diào)節(jié)糖分供應(yīng),成為決定抗病性或易感性的關(guān)鍵因素。

      近日,廬山植物園的劉小坤研究團(tuán)隊(duì)與英國(guó)Tony Miller教授團(tuán)隊(duì)合作,在國(guó)際權(quán)威期刊《Plant Biotechnology Journal》上發(fā)表了一篇題為“The role of sugar transporters in the battle for carbon between plants and pathogens”的綜述文章。該文系統(tǒng)回顧了糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物與病原菌相互作用中的研究進(jìn)展,探討了雙方如何通過(guò)調(diào)控糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,以爭(zhēng)奪寶貴的糖分資源。

      當(dāng)病原菌侵襲植物時(shí),糖分通過(guò)兩條主要途徑從遠(yuǎn)處組織輸送到感染區(qū)域:一是質(zhì)外體途徑,糖分由轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白從遠(yuǎn)處運(yùn)至質(zhì)外體,隨后通過(guò)擴(kuò)散到達(dá)感染點(diǎn);二是共質(zhì)體途徑,糖分通過(guò)胞間連絲和細(xì)胞膜構(gòu)成的通道直達(dá)感染部位。病原菌依據(jù)其種類(lèi)、生活方式以及感染階段的不同,采用多樣化的機(jī)制吸收糖分。

      圖1. 植物與病原菌互作時(shí),植物體內(nèi)糖類(lèi)移動(dòng)的兩種途徑

      植物體內(nèi)存在三類(lèi)主要的糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白:SWEETs、SUTs和STPs。它們分布于特定的亞細(xì)胞膜上,具有特定的糖底物和運(yùn)輸功能。植物通過(guò)這些糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白與轉(zhuǎn)化酶invertase協(xié)同作用,調(diào)控糖分的運(yùn)輸、分配和供給,響應(yīng)內(nèi)外部信號(hào)變化。例如,蔗糖可被SWEET蛋白運(yùn)至質(zhì)外體,再由SUT蛋白回收入細(xì)胞;或者在細(xì)胞外被糖轉(zhuǎn)化酶分解為單糖,之后由STP蛋白重新攝入細(xì)胞。此外,液泡膜也參與糖分的運(yùn)輸與分配過(guò)程,如液泡內(nèi)的蔗糖可被糖轉(zhuǎn)化酶分解為單糖,并由ERD6排出至液泡外的細(xì)胞質(zhì)中。

      圖2. 植物體內(nèi)的各種糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和功能

      進(jìn)化研究表明,SWEET和STP蛋白不僅存在于真核生物中,還出現(xiàn)在原核生物中,而SUT蛋白則僅限于植物和真菌。某些植物中,糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白經(jīng)歷了快速進(jìn)化,表明其功能可能更為多樣化。在植物與病原菌的互動(dòng)中,植物的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白受到雙方的拮抗性調(diào)控,影響抗病性或易感性。例如,對(duì)于活體營(yíng)養(yǎng)型真菌而言,病原菌感染促使STP蛋白將單糖吸入細(xì)胞,供給吸器使用,促進(jìn)感染進(jìn)程;然而,當(dāng)Lr67res蛋白(STP同源蛋白)感染時(shí),該蛋白功能喪失,無(wú)法將單糖攝入細(xì)胞,從而產(chǎn)生抗病效果。對(duì)于細(xì)菌病原體,其通過(guò)分泌TAL效應(yīng)蛋白上調(diào)SWEET蛋白的表達(dá),增加細(xì)胞外糖濃度,有利于細(xì)菌生長(zhǎng);而當(dāng)植物表面受體檢測(cè)到flg22信號(hào)時(shí),則激發(fā)下游BAK1磷酸化STP13,增強(qiáng)細(xì)胞外糖的吸收,提高抗性。死體營(yíng)養(yǎng)型真菌Rhizoctonia solani可通過(guò)誘導(dǎo)OsSWEET11表達(dá),導(dǎo)致植物易感;反之,過(guò)表達(dá)STP13則能增強(qiáng)對(duì)死體營(yíng)養(yǎng)型真菌B. cinera的抵抗力。

      圖3. 植物-病原菌互作中的糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的角色

      除植物糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物-病原菌互動(dòng)中的核心作用外,病原菌亦演化出獨(dú)特策略,利用糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和糖轉(zhuǎn)化酶與植物競(jìng)爭(zhēng)糖源:提高與底物的親和力以競(jìng)爭(zhēng)糖分;通過(guò)糖轉(zhuǎn)化酶干擾植物糖分配;利用罕見(jiàn)糖作為底物避免直接競(jìng)爭(zhēng)。

      當(dāng)前,基于對(duì)糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在植物病害互作中角色的理解,抗性育種研究已取得一定進(jìn)展,主要策略包括:通過(guò)持續(xù)遺傳修飾糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白限制病菌糖源,產(chǎn)生抗病性;通過(guò)特定時(shí)空依賴(lài)的遺傳修飾糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,實(shí)現(xiàn)抗病性;篩選自然變異的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,限制病菌糖源,達(dá)到抗病效果。每種策略都有其利弊,關(guān)鍵在于平衡植物抗病性和生長(zhǎng)需求。

      植物為抵御病原菌,發(fā)展出多元化的防御機(jī)制:一是識(shí)別病原體并激活免疫反應(yīng)清除之;二是切斷病原菌的營(yíng)養(yǎng)來(lái)源,使其因饑餓而無(wú)法生存,進(jìn)而形成抗性。結(jié)合這兩種策略,可能為我們提供新機(jī)遇,開(kāi)發(fā)出更加持久且高效的抗病植物品種。

      廬山植物園的劉小坤研究員為通訊作者,約翰英娜斯中心的Chen Yi博士為第一作者,約翰英娜斯中心Tony Miller教授,廬山植物園的裘博文,南昌大學(xué)的黃瑤,廈門(mén)海洋三所的張凱博士,廈門(mén)綠化中心的Gaili Fan博士參與了本項(xiàng)研究。該研究得到了江西省自然科學(xué)基金,九江市科學(xué)自然基金和江西省千人計(jì)劃創(chuàng)新領(lǐng)軍人才長(zhǎng)期項(xiàng)目的資助。

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